摘要
EGFR(表皮生长因子受体)抑制剂现已在临床中广泛使用,不论是单用还是与化疗药物联合使用都表现出了较强的作用,延长了患者的生存时间,改善了患者的生存质量,但由于最终几乎所有的患者都会产生耐药,限制了其长期疗效。因此,对其耐药机制的研究对于阐明耐药机理、克服耐药以及研发新的抗肿瘤药物都具有非常重要的意义。EGFR抑制剂耐药的机制主要包括以下几个方面:酪氨酸受体高表达,下游效应蛋白活化;非依赖于EGFR的血管生成增加;下游区介质活化,信号途径激活以及EGFR激酶区域特异性继发突变。现就EGFR抑制剂耐药机制研究进展综述如下:酪氨酸受体高表达,下游效应蛋白活化细胞内存在许多转导增殖刺激的酪氨酸激酶(tyrosine kinase,TK)受体,包括EGFR、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R:insulin-like growth factor-Ireceptor)、VEGFR、血小板衍生生长因子受体(PDG-FR)以及肝细胞生长因子受体(c-MET)。其中,IGF-1R途径是相当重要的一条途径。人IGF-1R是一种跨膜的酪氨酸蛋白受体,对细胞的分裂分化和增殖具有重要的调控作用。IGF-1R与其配体结合通过启动2条...
出处
《肿瘤预防与治疗》
2009年第1期81-83,56,共4页
Journal of Cancer Control And Treatment