摘要
目的综述近年来幽门螺杆菌感染性胃炎的发病机制,组织学特征,治疗研究方面的进展.方法本文通过文献检索和查阅,就幽门螺杆菌感染性胃炎的发病机制,组织学特征,治疗研究,从3个方面进行了综述.结果幽门螺杆菌对上皮的粘附定居激活反应,刺激局部的免疫细胞释放肿瘤坏死因子至免疫损伤.另外Hp一旦粘附胃粘膜,胃上皮细胞就会发生信息传导和细胞骨架重组,然后释放IL-8等细胞因子和某些趋化因子,从而产生急性炎症反应.Hp有极强的尿素酶活性,可破坏粘液的离子完整性,消弱屏障功能,造成H+反向弥散,Hp产生粘液酶,磷脂酶A能破坏粘液屏障,破坏细胞膜完整性.治疗Hp感染引起的胃炎临床方案报道繁多,单用或二联根除率低,复发率高;三联与四联效果显著,但有的疗程长,副作用发生较高,小剂量的三联疗法,Hp根除率高,不良反应少.目前,较于符合国情,价格低廉,而疗效高的是低剂量的短程PPI三联疗法及含PPI的短程四联疗法.结论幽门螺杆菌感染是胃炎、消化性溃疡重要致病因素.其致病的机制是免疫损伤,Hp的直接毒性作用.治疗研究较多,单用或二联因效果不理想,根除率低,而使用疗程长的三联或四联,同时存在着药物的副作用,经费问题.根据国情,我们认为应选择低剂量,短疗程的含PPI三联疗法或含PPI的短疗程四联等.
出处
《世界华人消化杂志》
CAS
2000年第z1期27-,共1页
World Chinese Journal of Digestology