摘要
脑缺血后神经元最终以坏死和凋亡两种形式死亡,从病理生理的角度,造成这种结局的原因主要是细胞的能量缺乏、细胞兴奋性反应、炎症损伤和凋亡级联的启动,这一过程涉及一系列蛋白的激活和基因调控的变化.神经保护目的是通过干扰缺血瀑布反应的相应环节,阻止缺血引起脑组织的一系列病理生理及生化反应,从而延长缺血神经元存活的时间.研究缺血性神经保护的主要方法是使用离体实验模型和在体动物模型研究抑制缺血损伤反应和增强内源性神经保护作用的途径.过去的大量研究都集中在脑缺血后抑制缺血损伤反应,较少涉及增强内源性神经保护的作用.近年来,有关脑缺血的内源性神经保护研究也取得了许多进展.……
出处
《中国卒中杂志》
2006年第9期638-641,共4页
Chinese Journal of Stroke