MK801及硝苯地平对缺血突触体内游离钙氨基酸释放的影响

目的:研究MK801及硝苯地平对缺血突触体内游离钙浓度和氨基酸释放量的影响,以初步探讨其脑缺血保护作用机制.方法:利用大鼠脑突触体离体模型,检测缺血时静息及去极化状态下游离钙浓度及氨基酸释放量的变化情况,并观察MK801及硝苯地平对它们的影响. 结果:缺血突触体在静息及KCl(50mmol/L)去极状态下游离钙浓度比正常突触体分别增加105 %和106%(P<0.01),而去极化较静息状态增高187%(P<0.01).MK801(10-4mol/ L)及硝苯地平(10-4mol/L)均明显降低静息及去极化状态下缺血突触体内游离钙浓度.缺血突触体与正常突触体比较,静息及高钾去极状态兴奋性和抑制性氨基酸均增加.MK801则明显降低静息及去极状态各氨基酸释放的增加.相同浓度的硝苯地平亦得到相似的结果,但作用较MK801弱.结论:MK801和硝苯地平的抗脑缺血作用与其降低缺血时游离钙浓度升高以及减少氨基酸释放增加的作用有关.