蜕皮甾酮对H_O_诱导的PC1细胞株的保护作用

过量自由基的形成、聚集或机体清除自由基的能力下降,在机体衰老机制中占有越来越重要的地位.因此,在帕金森病和老年痴呆的新药研究开发中,寻找抗氧化剂已成为另一值得探索的新方向.本研究通过MTT法及LDH法检测细胞存活率,同时检测细胞的脂质过氧化水平(丙二醛,MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P x)活性,观察了具有多种生理活性、水溶性好、在植物界资源丰富(如国产的牛膝、川牛膝、桑叶、白毛夏枯草、泽泻、罗汉松、紫杉、乌毛蕨及紫萁等蕨类均含有粉似物)的蜕皮甾酮(Ecdyserone,ECR)对H202所致PC12细胞株毒性的保护作用,旨在探讨ECR在离体实验中有无抗氧化作用及其作用机制,并为ECR能否在帕金森病和老年痴呆等与自由基密切相关的衰老性疾病中作为抗氧化剂提供一定的理论基础.结果发现:100μmol/L的H202与PC12 细胞作用6h可导致PC12细胞死亡,并使其脂质过氧化水平升高;不同浓度的ECR(5、25、50、100 μmol/L)预孵育不但可减少H202诱导的细胞死亡,抑制脂质过氧化水平(MDA)升高,而且还可使SOD及GSH-Px酶活性升高,CAT活性则无明显变化.提示ECR对H202诱导的细胞毒性有保护作用,其作用机制可能与ECR升高细胞内SOD和GSP-Px酶活性等细胞抗氧化能力有关.