高血压性左心室肥厚的病理意义及其逆转

近年来,流行病学,动物实验及临床研究均已证实,高血压病的左心室肥厚已不再是一种生理的、良性的、适应性的代偿过程,而是一种独立于血压之外的心血管病危险因子。高血压病合并左心室肥厚(LVH)患者的冠心病、心律失常,心力衰竭和猝死的发生率增加本文就LVH的病理意义及其治疗处理方面作如下综述。 1 LVH的病理基础 新近不少研究注意到高血压左心室肥厚时,不仅有心肌细胞的肥大,而且常伴有心肌间质细胞的增殖及胶原纤维异常堆积,其形态学表现为:心肌间质原有胶原增粗,新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内,胶原体积比例增加,这些改变导致间质正常网状结构破坏,发生间质纤维化。认为心肌间质纤维化与心肌舒张期硬度增加有关,在肥厚心肌发生衰竭中起重要作用,其可能机制为:左室肥厚时,当心肌细胞肥大伴有间质细胞异常增殖,使胶原合成增加,