阿托伐他汀干预减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤

目的分析缺血复合冷应激对大鼠心肌的影响,探讨阿托伐他汀干预对这种复合应激下心肌的作用及可能机制。方法以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激(8小时/天,4天)建立心肌缺血复合冷应激大鼠模型,复合应激前3天及后4天给以阿托伐他汀灌胃(20mg·kg^(-1)·d^(-1))。超声心动图评价心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,western blotting法检测心肌p-PI3K、p-GSK3β、Bim、Caspase3蛋白表达。结果心肌缺血复合冷应激使心功能恶化、梗死面积增大(P<0.01);阿托伐他汀干预后心功能改善、梗死面积缩小(PP<0.01),Bim、Caspase3表达下降(P<0.01)。结论心肌缺血复合冷应激加重心肌损伤,阿托伐他汀干预能部分减弱此作用,其机制可能与激活PI3K/Akt/GSK3β通路及下调Bim表达有关。