摘要
目的:进一步阐明胎盘血管病(PVD)的发病机制。方法:选取胎盘血管病组(研究组)与正常孕妇(对照组)两组标本,选择应用寡核苷酸芯片技术筛选出差异表达水平较高的基因,定量PCR和Western-blot验证表达,并应用免疫组化检测定位。结果:与对照组相比,HspA1A和HspA6表达水平显著改变,且共同编码热休克蛋白(Hsp70);Hsp70在胎盘微血管中主要表达在内皮细胞和平滑肌细胞;研究组与对照组相比,Hsp70mRNA和蛋白的表达均增高(P<0.05);Hsp70mRNA和蛋白的表达均与胎儿出生时的体重呈负相关(P<0.05)。结论:Hsp70在PVD的发病机制中是极其重要的,Hsp70高表达可能引起了内在的免疫应答和炎性反应。
目的:进一步阐明胎盘血管病(PVD)的发病机制。方法:选取胎盘血管病组(研究组)与正常孕妇(对照组)两组标本,选择应用寡核苷酸芯片技术筛选出差异表达水平较高的基因,定量PCR和Western-blot验证表达,并应用免疫组化检测定位。结果:与对照组相比,HspA1A和HspA6表达水平显著改变,且共同编码热休克蛋白(Hsp70);Hsp70在胎盘微血管中主要表达在内皮细胞和平滑肌细胞;研究组与对照组相比,Hsp70mRNA和蛋白的表达均增高(P<0.05);Hsp70mRNA和蛋白的表达均与胎儿出生时的体重呈负相关(P<0.05)。结论:Hsp70在PVD的发病机制中是极其重要的,Hsp70高表达可能引起了内在的免疫应答和炎性反应。
出处
《实用妇产科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第3期222-224,241,共4页
Journal of Practical Obstetrics and Gynecology
基金
国家自然科学基金项目(编号:30471825)
关键词
基因芯片
热休克蛋白70
内皮激活
胎盘血管病
Gene arrays
Heat shock protein70
Endothelial activation
Placental vascular disease