穴位埋线对系膜增生性肾小球肾炎大鼠TNF-α及病理组织的改变

目的:探讨穴位埋线治疗大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)的机制。方法:采用大鼠慢性血清病性MsPGN模型。于制模第6周起,埋线组于双侧脾俞、肾俞、膀胱俞、水泉,模型组每日灌服等量自来水;西药组予以潘生丁6.75 mg.kg-1.d-1混悬液灌胃;给药42d后,测定24h尿蛋白定量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肾功能,光镜下观察肾组织病理学改变。结果:模型组24h尿蛋白、尿素氮(BUN)、测肌酐(SCr)均显著高于正常对照组大鼠(P均<0.01);光镜下肾小球增大,弥漫性系膜增生,节段性加重,肾小球内有较多细胞浸润,肾小管有不同程度的上皮细胞浊肿及脱落,间质亦有一定程度的炎性改变。埋线组和西药组24 h尿蛋白、血中TNF-α及BUN、SCr均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01);埋线组与西药组间无明显差异(P>0.05);肾脏组织病理改变较轻,系膜细胞轻度增生或呈节段性增生,肾小管病变轻微。结论:穴位埋线通过抑制肾内TNF-α的合成,抑制系膜细胞增殖及肾小管间质的病理损伤,从而减少蛋白尿,保护肾功能。