病毒性心肌炎病儿血清SOD活性和MDA含量的变化及意义

ｔ＝１１．９７，４．４２，Ｐ均＜０．０１；与急性期比较，＝６．５１，４．８２，Ｐ均＜０．０１２讨论近年来，对于活性氧引起细胞损伤导致一些疾病，日益受到；临床广泛重视。当心肌缺血缺氧及炎症细胞浸润时均能产生大量氧自由基，作用于细胞膜中多不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化反应，造成膜的破坏［５］。正常心肌代谢过程中存在自由基的产生与清除酶系统的平衡，这种平衡一旦被打破，自由基的产生超过清除的能力，而未被清除的自由基就会引起一系列连锁反应，毒性较强的超氧阴离子（０）在机体内发生氧化反应，导致核酸蛋白变性和细胞膜损伤。本文结果显示，病毒性心肌炎病儿急性期血清ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ活性明显降低。说明体内脂质过氧化反应增强所造成的损伤与心肌炎发病有一定关系。但恢复期ＭＤＡ含量仍高于正常对照组，说明心肌组织尚未恢复正常，因而血清ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性与心肌炎病儿的病情和病期有一定关系。急性期心肌组织以炎症为主，组织缺血缺氧及炎症细胞浸润，氧自由基产生增加，造成脂质过氧化作用增强。ＳＯＤ是清除自由基的酶，急性期因清除自由基大量消耗而降低。恢复期纤维化及瘢痕形成、炎症反应不如急性期严重，故血清ＭＤＡ含量也相应比急性期降低，ＳＯ?