摘要
阿片μ-受体是G-蛋白偶联受体超家族的成员，介导吗啡镇痛和成瘾作用。μ-受体被激活后与G-蛋白结合，引起Gβγ亚基与Gβγ亚基分离。Gβγ亚基是多种信号转导通路的独立活化因子。在u-受体信号转导通路中，Gβγ亚基介导的MAPK信号级联可能发挥重要作用。P13K是Gβγ亚基介导的NAPK信号级联的早期媒介物，P13K可通过酪氨酸激酶和PIP3／SH2的相互作用等激活MAPK信号通路。PkB／Akt作为联系P13K和细胞生存与增殖的中介因子，参与细胞生存的调控过程。另外，NAPK信号级联可能通过调制神经元间突触联系，参与海马长时程增强的诱导过程。因此，MAPK信号通路通过多条途径参与GPCRs介导的细胞调节过程，并可能在吗啡依赖的发生、发展过程中发挥一定的作用。
