摘要
引起遗传性球形红细胞增多症(HS)的分子机制主要在红细胞膜多种骨架蛋白的遗传性量或质的异常,膜脂质和细胞内阳离子的继发性变化以及脾脏在溶血的发生上也有重要意义。HS是一种常见的遗传性溶血性贫血,现综述其分子病理学的研究现况。红细胞膜骨架蛋白的变化膜骨架是衬于红细胞膜脂质双层内侧的蛋白性网络状结构,用SDS—聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS—PAGE)可分离出膜收缩蛋白(Sp,分α—Sp和β—Sp两个亚单位)、膜动蛋白、带4.1蛋白、锚蛋白(Ank)和带4.
出处
《国外医学（输血及血液学分册）》
CAS
北大核心
1993年第2期82-85,共4页
Foreign Medical Sciences(Section of Blood Transfusion and Heanatology)
