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急、慢性胰腺炎发病机制的最早阶段变化 被引量：2

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摘要 胰腺腺泡是胰腺炎最早发生形态学变化的场所,当摄取高脂肪、高蛋白及大量饮酒的食糜进入小肠时,十二指肠Ⅰ型细胞即分泌胆囊收缩素(CCK),迅速激活了腺泡内的酶原颗粒,其中胰蛋白酶原受蛋白分解酶肠激酶的作用转变为具活性的胰蛋白酶,然后胰蛋白酶又将前弹力酶、羧基肽酶原、非活性型磷脂酶A2激活转变为其活性型.生理情况下也有少量胰蛋白酶,但由于存在大量胰蛋白酶抑制物,又有不利于酶分解的酸性pH,这就使少量胰蛋白酶不致损伤腺泡.当急性胰腺炎患者就诊时,这些最早阶段的变化已然过去,现有的相关知识都来自胰腺炎动物模型和分离腺泡的研究.
作者 巫协宁
机构地区 上海市第一人民医院消化科
出处 《国外医学（消化系疾病分册）》 2004年第4期251-252,共2页
关键词 急性胰腺炎 慢性胰腺炎 发病机制 酶原激活 胆囊收缩素
分类号 R576 [医药卫生—消化系统]
  • 相关文献

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引证文献2

二级引证文献16

国外医学（消化系疾病分册）
2004年 第4期

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