摘要
目的 观察充血性心力衰竭常规血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)等药物治疗后，血浆肾素(PRA)、血管紧张素(Ang Ⅱ)醛固酮(Ald)活性变化规律及醛固酮逃逸程度，探讨加用螺内酯治疗心衰患者预后的影响。方法 171例慢性充血性心衰患者随机分为二组，常规治疗加螺内酯组(组1)和不加螺内酯(组2)，采用放射免疫法测定治疗前、治疗1个月及6个月时血浆PRA、AngⅡ、Ald的活性，观察治疗前后PRA、AngⅡ、Ald的变化以及比较两组醛固酮逃逸程度：以6min走路距离为客观指标，比较两组治疗1个月、治疗后6个月步行距离的改变，借以评价心功能改善的程度。结果 ①组1治疗一个月后血浆PRA与治疗前比较有所下降(P<0．05)，治疗6个月后与治疗1个月时比较差别无显著性；②两组治疗后AngⅡ均呈现先下降后升高特征。组1治疗一个月后血浆AngⅡ活性明显下降与治疗前比较(P<0．05)，继续治疗6个月后AngⅡ回升，与治疗前比较差别无显著性(P>0．05)，与治疗1个月时比较差别有显著性(P<0．05)；组1治疗1个月与组2比较差别无显著性(139±59 vs 137±58)；治疗6个月与组2比较差别无显著性(147±56 vs 151±55)。③组1治疗1个月后血浆Ald显著下降(P<0．01)，续治疗6个月后又明显升高，与治疗前比较(P<0．01)，与治疗1个月比较(P<0．01)，组1治疗6个月时Ald与组2比较(P<0．01)。④组1治疗6个月时，6min步行距离与1个月时比较明显增加。(410±96 vs 331±91P<0．01)组2治疗6个月时走路距离有所增加，但与出院比较无统计学意义。(348±93 vs 329±85P>0．05)。结论 ①心衰患者常规ACEI等药物治疗后血浆PRA、AngⅡ的活性均有所下降，而血浆Ald则表现突出的先下降后升高的所谓醛固酮逃逸现象：②心衰的治疗中，不管加用螺内酯或不加用螺内酯均可观察到这一醛固酮逃逸现象，加用螺内酯组，醛固酮逃逸现象似乎更加明显，这可能与螺内酯阻断醛固酮受体，使血中醛固酮游离浓度升高有关。③加用螺内酯治疗6个月后6min走路距离明显增加，提示加用螺内酯组心功能改善明显，其改善预后的机制可能与螺内酯阻断醛固酮对心脏、血管的重构的影响有关。
