摘要
目的以往的实验证明缺血预处理 (IschemicPrecondition_ing,IPC)可减轻脑缺血再灌后神经元损伤 ,其机制迄今尚未阐明。本实验旨在探讨缺血预处理对大鼠全脑缺血再灌后海马CA1区神经元的保护作用是否系调控凋亡基因所致。方法选用Wistar大鼠 ,经四血管阻断法建立全脑缺血模型。将动物随机分为3组 ,①缺血预处理组 (IPC组 ) :电灼阻断椎动脉术后1d阻断颈总动脉3min行短暂非致死性缺血预处理一次 ,3d后给予8min致死性缺血后再恢复血流灌注。②单纯缺血再灌注组(IR组) :阻断椎动脉术后1d不进行3min的短暂非致死性缺血预处理 ,仅给予假手术 ,3d后再进行8min致死性缺血再灌注 ,实验方法和观察指标同IPC组。③对照组 :只对大鼠行假手术 ,不进行电灼椎动脉、3min缺血预处理和8min的致死性缺血再灌注。主要观察指标是海马CA1区锥体细胞缺血损伤病理改变、流式细胞仪检测该区细胞凋亡百分率、免疫组化技术检测该区凋亡相关基因的表达。结果①IR组缺血再灌后海马CA1区大部分锥体细胞出现胞浆及核固缩、碎裂、线粒体膜破坏、嵴断裂或消失。大量细胞死亡 ,致使细胞密度显著减小。IPC组海马CA1区锥体细胞大部分存活 ,上述损伤程度较IR组显著减轻 ,细胞密度显著高于IR组 ,低于对照组。②IPC组海马神经元凋亡百分率显著?
