一氧化碳抑制缺氧状态下肺动脉平滑肌细胞增生

据CMJ报道,华中科技大学同济医学院附属同济医院甄国华医师的研究表明,一氧化碳(CO)气体分子有抑制肺动脉高压发病的作用。同一氧化氮(NO)类似,CO也是具有生物活性的气体小分子,尽管CO是造成大气污染的重要因素。慢性支气管炎、哮喘等慢性阻塞性肺疾病导致肺泡缺氧,进而引起肺血管收缩和血管重构,是发生肺源性心脏病的主要原因。通过对缺氧大鼠及肺动脉平滑肌细胞的研究,发现机体自身产生的CO对缺氧导致的肺血管重构有抑制作用。使用促进CO产生的试剂可以部分地防止缺氧大鼠肺动脉高压的形成,为肺动脉高压及肺源性心脏病的防治提供了新的线索。