抗CD3单抗和rIL-2共刺激诱生扩增人CD3AK的实验研究Ⅴ CD3AK介导的MHC非限制性溶瘤作用的机制分析被引量：7

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摘要 MHC(Major histocompatibility complex，MHC)Ⅰ类抗原缺失是一些肿瘤细胞逃逸抗原特异性CTL攻击的重要机制。CTL能否通过MHC非限制性，MHC Ⅰ类非依赖性机制杀伤肿瘤细胞是值得深入探讨的。我们用抗CD3单抗和rIL-2共刺激法诱导的CD3AK作为效应细胞，研究了CD3AK对两株MHC Ⅰ类阴性肿瘤细胞株K562和Daudi杀伤作用，

作者施广霞钱振超程一櫂郭连英王艳

机构地区大连医科大学肿瘤研究所

出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 1995年第4期269-269,共1页 Chinese Journal of Cancer Biotherapy

关键词 MHC CD3AK RIL-2 共刺激抗CD3单抗 CTL 介导扩增抗原特异性 K562

分类号 R392 [医药卫生—免疫学] R733 [医药卫生—肿瘤]

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