CNS损伤与自身免疫神经保护动物模型的建立及评价

在哺乳动物,任何中枢神经系统(CNS)损伤常常导致无法避免的功能丢失.一系列的因素包括缺乏神经细胞体再生,轴突构成的贫乏,逃避了初次损害的病灶周边神经元在横向和纵向的继发退变,这些损伤的扩展被称为继发性损害[1,2].促进CNS损伤的目标有二①刺激神经细胞再生②神经保护或中断二次损害[3～5](SCI),无论损伤严重与否,最初均会引起完全性瘫痪,但自损害数日后,开始自发恢复直到3～4周,损伤越轻,功能恢复越好.在过去的10余年间,人们发现了脊髓损伤恢复的可塑性.一些药物的应用,能够减轻某些生物化学的毒性因素对二次损害的作用,为临床应用探明了一条新的治疗CNS损伤的途径,如谷氨酸盐受体拮抗剂,能减轻损伤引起的毒性剂量的谷氨酸盐对CNS损害的继发作用[6].其他如一些神经营养因子的应用也引起人们的重视.目前, 口服髓鞘碱性蛋白(MBP)治疗自身免疫性疾病的研究国内外多有报告.现在人们又发现针对CNS自身抗原的抗MBP-T细胞可减轻视神经损伤后的二次损害,对大鼠SCI的恢复也有促进作用.此外,人们提出了一个新的自身免疫神经保护的概念,所谓自身免疫神经保护是指自身抗原启动的自身免疫反应,致力于保持和保护损伤神经元的完整性,并促进CNS损伤的恢复. 应用MBP主动免疫对中枢神经系统损伤的治疗业已成为国外研究的热点,本文就近来用于研究自身免疫神经保护动物模型的制作及评价方法做一回顾.