摘要
高原肺水肿 (HAPE)是一种严重的急性高原病 ,如不及时治疗可危及生命。它的发病机制目前尚不十分清楚 ,比较公认的学说认为 ,HAPE是由于缺氧、肺动脉高压和肺毛细血管通透性增加所致。其中对于毛细血管通透性增加 ,血管内皮生长因子 (VEGF)起到了重要的作用。它的作用机制可能是低氧刺激蛋白激酶C(PKC)活性升高 ,PKC上调了VEGF的表达 ,VEGF再通过多种途径改变了血管内皮细胞间紧密连接蛋白的重新分布 ,从而导致毛细血管通透性增加。此外 ,肺微血管内皮和 (或 )肺泡上皮受损导致水和蛋白的漏出 ,也参与了HAPE的形成。水通道蛋白 (AQPs)中的AQP1和AQP5分别定位于肺毛细血管内皮和Ⅰ型肺泡上皮 ,二者在肺水肿的发生中起了关键作用 ,提示我们在HAPE的发病过程中 ,AQPS
出处
《解放军预防医学杂志》
CAS
北大核心
2004年第6期474-477,共4页
Journal of Preventive Medicine of Chinese People's Liberation Army
基金
国家自然科学基金重大项目 (No .3 0 3 93 13 0 )
