有限稀释法分析CMIR-CJ小鼠自身反应性T细胞

口服免疫空弯菌菌苗诱导的慢性粘膜免疫应答(CMIR-CJ)能导致小鼠系统性自身免疫综合征(SAIS)。而SAIS的出现,往往与自身反应性T细胞(auto-T)的活化有关。本文利用CMIR-CJ模型小鼠,用有限稀释分析(LDA)法研究CMIR小鼠体内auto-T,auto-AgT(自身抗原特异性T细胞)及CJ-T(空弯菌特异性T细胞)之间的关系,及其在胸腺、脾脏和淋巴结内的频数分布,探讨CMIR-CJ启动SAIS的机理。结果表明,在CMIR小鼠,auto-T的频数在脾脏较高;auto-AgT的频数在胸腺较高;CJ-T在淋巴结较高。在同一组织内,CJ-T与auto-T、auto-AgT的频数增长呈背离倾向;auto-Ag T(DNA-T与His-T)的增长也不同步,呈优势增殖现象。上述结果提示,CJ-T对auto-T的活化具有启动、辅助作用。持续口服空弯菌菌苗在产生的CMIR,提供了源源不断的CJ-T,使auto-T活化,持续增殖,向不同的auto-AgT分化,参与病理性自身免疫应答。