一氧化氮在兴奋毒损伤尾核所致记忆损害中的作用

为探明NO在辨奋毒性神经元损伤中作用。以海人酸(KA)损伤尾棱致学习记忆缺陷的动物模型中观察致兴奋毒损伤后．一氧化氮合酶活性呈现一个时间变化过程．6～8h略有降低；第三天显著升高到47.75%(P<0．05)；第五天仍轻度升高．但与对照组无差异。当早期多次应用L-硝基精氨酸甲酯，大鼠被动回避反应．电击后5min和24h．下台潜伏期明显延长；在学习过程中所犯错误明显减少，选标率增高。本实验结果表明过量生成NO舟导了KA致尾枝神经元的损伤作用井致学习记忆缺陷。早期多攻应用NOS抑制剂能改善KA损伤尾枋所致学习记忆缺陷。