受体活化后的钙内流

直接和间接的证据已清楚地表明,通过多磷酸肌醇(PI)水解活化受体使Ca^(2+)内流反应增加是由两个时相组成:早期高峰,主要由于肌醇1、4、5三磷酸(IP_3)诱发特异性细胞贮存钙释放;继之平台期,是由细胞外钙内流维持。虽然细胞内钙释放已被详细地研究,并且IP_3的受体纯化,克隆以及它在细胞内的分布在小脑浦肯野神经元已被确定,但Ca^(2+)内流的调节和机制仍然不清。