摘要
肝硬化腹水的形成是一个复杂的病理生理变化过程,是机体失代偿时的临床表现。腹水形成的基本原理为钠水的过量潴留,与肝硬变后,肝组织形态改变,致使肝静脉流出道受阻,门脉压力增高,肝淋巴液生成过多;肝功能受损、白蛋白合成能力下降、血浆白蛋白低于25～30g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血浆外渗;继发性醛固酮增多致钠重吸收增加;抗利尿激素分泌增多致水重吸收增加;有效循环血容量不足,致肾交感神经活动增强,前列腺素(PGE_1,PGE_2)、心钠素活性降低,从而致肾血流量、
出处
《临床荟萃》
CAS
1994年第6期248-250,共3页
Clinical Focus
