绞窄肠管再灌注损伤及保护

绞窄性肠管梗阻时,肠腔压力增加,系膜血管受压,引起肠壁缺血,超时限缺血可致肠管坏死。以往在绞窄性肠梗阻治疗中,非常强调尽快地恢复肠管的通畅性及血液循环,并认为肠管缺血性损伤将随血液循环恢复而逐渐好转。然而,早在1964年,张国政曾报道绞窄性肠梗阻用手术方法解梗,恢复肠管血液循环,术中判断肠管生机良好,术后却出现“肠管迟发性坏死”而致病人死亡。临床上常见到解除绞窄性肠梗阻往往导致休克或使原有的休克加重。针对休克的快速补液、充分扩容、严密监护、积极抗感染和应用血管活性药物等并未能使绞窄性肠梗阻的死亡率明显下降,现仍高达30％。近年来,更进一步研究表明,肠管缺血以后再灌注过程可以加重原有缺血性损害,引起肠粘膜屏障作用严重破坏,肠道细菌、毒素等多种致多脏器功能衰竭(Multiple Orgens Failur, MOF)介质入血,始动MOF。在绞窄性肠梗阻治疗过程中,解除梗阻势必引起肠管缺血再灌注过程,但通过对肠管再灌注损伤机理的认识,可预防肠管再灌注损伤,提高绞窄性肠梗阻的临床治疗效果。