摘要
目的:分析幽门螺杆菌(H pylori)感染对胃黏膜癌变过程中胃泌素及受体CCK—BR基因转录和蛋白表达的影响,探讨H pylor在胃癌发生中的作用. 方法:采用快速尿素酶试验、Giemsa染色及Warthin-Starry 银染色检测H pylori;应用免疫组织化学和RT—PCR技术检测萎缩性胃炎51例,18例肠上皮化生18例,异型增生15 例和胃癌组织37例中的胃泌素及受体CCK—BR蛋白和mRNA表达情况. 结果:胃泌素mRNA和蛋白在H pylori阳性的萎缩性胃炎中的表达显著低于H pylori阴性的萎缩性胃炎(0.32±0.09 vs 0.51±0.12,26.79±3.61 vs 32.80±2.24,P<0.01),CCK—BR mRNA在H pylori阳性的萎缩性胃炎、肠化生、异型增生及胃癌中的表达与H pylori阴性组比较无明显变化. 结论:H pylori感染可以抑制萎缩性胃炎组织中的胃泌素mRNA和蛋白表达,这可能是H pylori感染导致慢性胃炎的重要机制之一.H pylori感染在胃癌发生过程中,主要作用于胃癌发生的早期阶段-萎缩性胃炎,可能起着启动因子的作用.
出处
《世界华人消化杂志》
CAS
北大核心
2005年第4期551-552,共2页
World Chinese Journal of Digestology