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丝裂原活化蛋白激酶在肿瘤坏死因子α诱导滋养层细胞MMP-9基因表达中的作用 被引量：2

The effects of mitogen-activated protein kinase on the expression of MMP-9 induced by tumor necrosis factor α in trophoblastic cells
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摘要 目的探讨早孕滋养层细胞有节制地侵入机制,研究肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导滋养层细胞基质金属蛋白酶9(MMP9)基因表达的调控机制。方法2004年南方医科大学南方医院将10-4g/LTNFα分别处理滋养层细胞0、5、10、20、30min后,应用细胞ELISA法测定滋养层细胞中蛋白激酶的活性变化;预先给予丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的特异性抑制剂处理滋养层细胞30min,然后给予10-4g/LTNFα处理滋养层细胞24h,应用反转录聚合酶链反应(RTPCR)检测滋养层细胞MMP9基因表达的变化。结果发现10-4g/LTNFα均能迅速激活滋养层细胞的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、cjun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK激酶活性。TNFα刺激滋养层细胞引起MMP9mRNA表达显著增加,其能被ERK或p38MAPK的特异性抑制剂所抑制。结论ERK和p38MAPK可能是TNFα诱导滋养层细胞MMP9基因表达增加的重要调节物质。
作者 张曦倩 陈士岭 邢福祺 赵晓山
机构地区 南方医科大学南方医院生殖中心 广东省中医院
出处 《中国实用妇科与产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期220-222,共3页 Chinese Journal of Practical Gynecology and Obstetrics
基金 "973国家重点基础研究发展规划"资助项目(G1999055903)
关键词 丝裂原活化蛋白激酶 滋养层细胞 基因表达 基质金属蛋白酶-9(MMP-9) 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 细胞外信号调节蛋白激酶 c-jun氨基末端激酶 p38MAPK激酶活性 反转录聚合酶链反应 特异性抑制剂 南方医科大学 ELISA法 mRNA表达 2004年 侵入机制 调控机制 南方医院
分类号 R644 [医药卫生—外科学] R979.21 [医药卫生—药品]
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引证文献2

二级引证文献2

中国实用妇科与产科杂志
2005年 第4期

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