苦参碱干预获得性多药耐药小鼠S_(180)肿瘤细胞相关生物因子P_(170)过度表达与细胞凋亡的相关性

目的:实验观察苦参碱口服给药对化疗诱导的MDR模型小鼠细胞膜糖粘蛋白P170、细胞凋亡率、凋亡因子Fas和细胞粘附因子CD54的影响,进一步探讨其干预MDR的分子生物学机制,以指导临床应用干预化疗多药耐药的产生。方法:以亚于治疗剂量的联合化疗,同时给予苦参碱4周,流式细胞荧光检测P170、Fas、CD54和细胞凋亡。结果:苦参碱明显降低细胞膜糖粘蛋白P170的表达,增加细胞凋亡因子Fas表达率、耐药肿瘤细胞凋亡率并降低细胞粘附因子CD54的表达。说明苦参碱可通过对相关生物活性物质的调节,干预化疗诱导的肿瘤细胞MDR的产生。