异丙酚对缺氧复氧鼠脑神经元NOS活性和HSP70家族表达的影响

目的：通过观察不同浓度异丙酚对原代培养胎鼠大脑神经元缺氧复氧过程的影响，探讨异丙酚的部分脑保护机制。方法：培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：Ⅰ组正常对照组；Ⅱ组缺氧复氧组；Ⅲ组14μmol／L异丙酚组；Ⅳ组56μmol／L异丙酚组。Ⅲ组和Ⅳ组于缺氧前分别换入含有14μmol/L和56μmol／L异丙酚的培养液，随后缺氧30min。四组于缺氧后1h、2h、4h、6h和24h用分光光度法分别比较各组神经元NOS(一氧化氮合成酶)活性，同时四组于缺氧后1h、3h、6h、8h、24h、48h和72h分别用原位杂交法和免疫组化法观察Hsp70(热休克蛋白70)mRNA、Hsc70(热休克同源蛋白70)mRNA及Hsp70的表达。结果：①本研究的缺氧复氧过程可使神经元NOS活性增强，并可诱导Hsp70 mRNA、Hsc70mRNA和Hsp70表达，且表达高峰分别为24h、24h和48h；②在14μmol／L和56μmol／L异丙酚组，缺氧复氧鼠脑神经元NOS活性在复氧后4h内降低；③14μmol／L和56μmol／L异丙酚组的缺氧复氧鼠脑神经元Hsp70mRNA和Hsc70mRNA的表达高峰分别提前至8h和6h，而只有56μmol／L异丙酚组的缺氧复氧鼠脑神经元Hsp70的表达高峰才提前至24h。结论：异丙酚可抑制缺氧复氧引发的神经元NOS活性增强，同时异丙酚可从转录和翻译两个水平上促进鼠脑神经元热休克蛋白70家族的表达。