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心肌预处理延迟保护作用与COX-2表达

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摘要 大量研究表明:预处理刺激(如缺血、药物或物理刺激),可导致心肌细胞内发生复杂的信号级联事件,最终导致心脏保护性基因的转录激活及表达增加,从而产生预处理延迟保护作用(protective effect of preconditioning,PEP),以保护缺血再灌注心肌[1].诱导一氧化氮合成酶(iNOS)是PEP中的第一个已明确的效应因子[2,3],然而,考虑到预处理延迟保护期间激活的信号通道的复杂性,很难相信iNOS是唯一相关的心肌保护蛋白.有实验表明,PEP是一个多基因的反应过程,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)可能参与其中[4],并提出了PEP中COX-2假说.本文就COX-2在缺血和药物预处理的延迟阶段的作用及其机制作一综述.
作者 程芳洲 马业新
机构地区 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
出处 《心血管康复医学杂志》 CAS 2005年第3期292-295,共4页 Chinese Journal of Cardiovascular Rehabilitation Medicine
关键词 延迟保护作用 COX-2表达 心肌预处理 基因的转录激活 缺血再灌注心肌 一氧化氮合成酶 effect 心肌细胞内 物理刺激 信号级联 效应因子 信号通道 保护性 PEP 复杂性
分类号 R285.5 [医药卫生—中药学] R651.15 [医药卫生—外科学]
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心血管康复医学杂志
2005年 第3期

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