摘要
目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶P38MAPK是否参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用。方法:建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。应用单磷酰脂A及P38的特异性抑制剂SB203580预处理,检测预处理后不同时间点P38磷酸化水平,并观察各组单磷酸酰酯A预处理24h后缺血/再灌注心肌的梗死范围LDH释放。结果:预处理后24h其心梗范围缩小,血浆LDH活性升高程度减轻(分别P<0.01,vsI/R)。用P38的特异性抑制剂SB203580可消除预处理后的延迟保护作用。结论:①单磷酰脂A预处理对24h后缺血/再灌注心肌有保护作用。②P38参与单磷酰脂A预处理后的延迟保护作用,P38短暂而快速的激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一。
出处
《中国应用生理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第2期125-126,205,共3页
Chinese Journal of Applied Physiology
基金
湖北省教育厅2004年优秀中青年项目(2004Q002)