原发性高血压Ca^(2+)-ATP酶活性改变及光量子治疗对其影响

测定了30例原发性高血压和30例正常对照组红细胞膜Ca^(2+)-ATP酶活性,并用光量子治疗原发性高血压后观察其红细胞膜C^(2+)-ATP酶活性改变。结果:高血压病组红细胞膜Ca^(2+)-ATP酶活性较对照组降低(P<0.01),而经光量子治疗血压下降后,Ca^(2+)-ATP酶活性明显升高(P<0.01)。提示Ca^(2+)-ATP酶活性降低可能为原发性高血压的发病机制之一,而光量子治疗高血压的机制可能与其提高Ca^(2+)-ATP酶活性有关。