非胰岛素依赖型糖尿病发病机制

非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)发病机制涉及遗传和环境因素,临床表现为异质性特征,不同亚组发病机制有所不同,现就目前公认的有关机制讨论如下.1 NIDDM胰腺病理和功能特征NIDDM患者B细胞显著减少,A细胞(分泌胰高血糖素)增加,D细胞(分泌生长抑素)减少,90%以上有胰岛淀粉样物质(主要由淀粉样多肽即IA-PP或Amylin组成)沉积,但老年非糖尿病人胰岛也可见少量Amylin,NIDDM者如无Amylin则可能是一种不同的亚组.早期NIDDM基础胰岛素(INS)分泌正常或升高,但与升高的血糖比值相对是低的.正常人静注葡萄糖后2～3分钟内INS分泌升高,为第一时相峰,迅速下降,到10分钟后又缓慢分泌增加,至少持续60分钟,称第二时相峰.NIDDM常缺乏第一时相峰。