摘要
利用培养的乳鼠心肌细胞测定细胞45Ca2+的摄入及细胞内游离钙的浓度。结果表明,前胡丙素(Pra-C)10-100μmol·L-1依浓度抑制45Ca2_的摄入,并抑制由30μmol·L-1KCl所引起的45Cs2+摄入的增加,同时Pra-C100μmol·L-1对去甲肾上腺素所诱发的45Ca2_摄入的增加也有抑制作用。Pra-C10μmol·L-1和维拉帕米10μmol·L-1能抑制细胞外高钾(30,50mmol·L-1)引起的[Ca2+]i的升高,同时Pra-C30mol·L-1和维拉帕米10μmol·L-1对去甲肾上腺素10μmol·L-1在无钙及含CaCl21.3mmol·L-1的溶液中所引起的[Ca2+],的增加也有抑制作用。提示前胡丙素对心肌细胞的作用与其阻滞钙通道有关。
Ca2+ uptake and [Ca2+], were measuredin cultured myocardial cells of neonatal rats. Praeruptorin C(Pra-C) 10-100 μmol· L-1 led to a progressive decrease of45Ca2+ uptake. Pra-C 10-100 μmol·L-1 inhibited the el-evation of 4sCa2+ uptake induced by 30 mmol· L-1 KCl.Pra-C 100 μmol· L-1 also had an inhibitory effect on theelevation of 45Ca2+ uptake induced by 10 μmol· L-1norepinephrine. Pra-C 10 μmol· L-1 and verapamil 10pmol · L-1 inhibited the KCl (30, 50 mmol · L-1)-induced[ Ca2+] i elevation by 27%, 31% and 55%. 58%,respectively, but did not change the [ Ca2+], while [ K+].was 5.4 mmol . Li. Pra-C 30 μmol· L-1 and verapamil10 μmol· L-1 could inhibit norepinephrine (lo μmol·L-1)induced [Ca2+]. elevation both in Ca2+-free and in 1.3mmol· L-1 Ca2+ solution. The results suggested that theeffect of Pra-C was related to its Ca2+ channel blockingaction in myocardial cells.
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CSCD
北大核心
1995年第3期184-188,共5页
Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology
关键词
前胡丙素
心肌细胞
钙离子通道
游离钙
praeruptorin C
cells. cultured
myocardium
calcium channels
rats