摘要
激动剂持续作用所导致的阿片受体内吞和信号失敏是机体对阿片类药物产生耐受重要分子机制，但其内吞的分子机制和内吞后受体的分选途径不清楚。我们实验室以前的研究工作确定了GRK在激动剂诱导的阿片受体磷酸化中的作用并阐述了其分子机制（Mol．Pharmacol．2000，58：1050—1056；J．Biol．Chem．2001，276：4709—4716；J．Biol．Chem．2003，278：30219—30226）。本研究在此基础上以delta阿片受体（DOR）为模型探讨了受体磷酸化和内吞的关系，受体内吞的分子机制及细胞对受体内吞后去向的调控机制，取得如下结果：
