摘要
肝脏缺血再灌注时,细胞因子、黏附分子等炎症介质趋化聚集中性粒细胞,使它在肝组织中释放大量蛋白水解酶及氧自由基.核因子-κB(NF-κB)能够转录调节再灌注时诱导表达的炎症介质编码基因.NF-κB受到活化时,需要抑制因子核因子-κB抑制蛋白(IκB)的降解,而蛋白酶体抑制剂通过抑制泛素-蛋白酶体途径,减少IκB在蛋白酶体中的降解[1].本实验采用肝脏部分缺血再灌注模型,研究蛋白酶体抑制剂MG132对NF-κB介导的肝缺血再灌注损伤中的保护作用.
出处
《中华肝脏病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第10期791-792,共2页
Chinese Journal of Hepatology