期刊文献+

MG132对核因子-κB介导的大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:7

The protective effect of MG132 on post-ischemia reperfusion injury of rat livers by activation of nuclear factor kappa B
原文传递
导出
摘要 肝脏缺血再灌注时,细胞因子、黏附分子等炎症介质趋化聚集中性粒细胞,使它在肝组织中释放大量蛋白水解酶及氧自由基.核因子-κB(NF-κB)能够转录调节再灌注时诱导表达的炎症介质编码基因.NF-κB受到活化时,需要抑制因子核因子-κB抑制蛋白(IκB)的降解,而蛋白酶体抑制剂通过抑制泛素-蛋白酶体途径,减少IκB在蛋白酶体中的降解[1].本实验采用肝脏部分缺血再灌注模型,研究蛋白酶体抑制剂MG132对NF-κB介导的肝缺血再灌注损伤中的保护作用.
出处 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期791-792,共2页 Chinese Journal of Hepatology
  • 相关文献

参考文献5

  • 1Yamumoto Y,Gaynor RB. Therapeutic potential of inhibition of the NF-kappaB pathway in the treatment of inflammation and cancer. J Clin Invest,2001,107:136-142.
  • 2Colleni LM, Kunkel SL, Walz A, et al. The rolc of cytokine networks in the local liver injury following heputic ischemin/reperfusion in the rat. Hepatology, 1996,23:506-514.
  • 3Schauer RJ, Gerbes AL, Vonicr D, et al. Glutathione protects the rat liver against reperfusion injury after prolonged warm ischemia. Ann Surg, 2004,239:220-231.
  • 4Chen FE, Huang DB, Chen YQ, et al. Cryotal structure of p50/p65 hcterodimer of transcription factor NF-KappaB bound to DNA. Nature, 1998,391:410-413.
  • 5Granger DN, Kubes P. The microcirculation and inflammation: Modulation of leukocyte endothelial cell adhesion J Leukocyte Biol,1994,55:662-675.

同被引文献68

引证文献7

二级引证文献35

相关作者

内容加载中请稍等...

相关机构

内容加载中请稍等...

相关主题

内容加载中请稍等...

浏览历史

内容加载中请稍等...
;
使用帮助 返回顶部