动脉粥样硬化与免疫反应的关系

本文提出了免疫应答参与动脉粥样硬化形成过程的假说及其理论依据。即在易受血动力压力的动脉分叉处,血管内皮细胞受血动力、毒素、病毒等因素刺激后,表达一种应激蛋白即热休克蛋白60,从而由热休克蛋白65/60反应性T细胞和热休克蛋白65/60特异性抗体介导一系列的免疫炎症反应,导致早期动脉粥样硬化损伤,这种早期损伤是可逆的,但是如果加上其它危险因素如高血脂、吸烟和肥胖等的作用,就可导致典型的动脉粥样硬化。