摘要
目的探讨实验性自身免疫性视网膜葡萄膜炎(experimentalautoimmuneuveoretinitis,EAU)的组织损伤机理。方法利用视网膜S抗原诱发大鼠EAU模型。在不同时间点,测定了视网膜脂类过氧化产物(共轭二烯、丙二醛、荧光色脂质及脂质氢过氧化物)的水平。结果在EAU的病变过程中,脂类过氧化产物的水平均增高。结论自由基介导的脂类过氧化可能是造成EAU视网膜病理损害的因素之一。
ObjectiveTounderstandthemechanismsoftheretinaltissuedestructionofratwithex-perimentalautoimmuneuveoretinitis(EAU)inucedbyrabbitretinalsolubleantigen.Methodthelevelsofthefolowingproductsoflipidperoxidationweredeterminedatdiferenttimes:conjugateddienes,malondialdehyde,fluorochromelipidandlipidhydrogenperoxide.ResultIntheprocessofEAU,thelevelsofproductsoflipidperoxidationintheretinawereincreasedgradualyinvariousdegrees.Conclu┐sionItissuggestedthatthedamagefromlipidperoxidationmediatedbyfreeradicalsoftheretinabeoneofthefactorswhichinducestheretinaldestructioninEAU.
出处
《中华眼科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1996年第2期140-142,共3页
Chinese Journal of Ophthalmology