一氧化氮在小鼠肝损伤中的作用

研究一氧化氮（ＮＯ）在小鼠肝损伤中的作用。方法以卡介苗（ＢＣＧ）加大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）诱导免疫性肝损伤来研究ＮＯ在肝损伤中的作用。结果给小鼠单独注射ＢＣＧ可引起小鼠血浆中ＮＯ水平轻微升高及肝脏轻微损伤。注射ＢＣＧ１２天后，由静脉注射微量ＬＰＳ，可导致血浆ＮＯ显著升高，并伴随严重的肝损伤。ＮＯ合成酶抑制剂——单甲基精氨酸（ＮＭＭＡ）在显著抑制ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的血浆ＮＯ升高的同时，加重肝损伤的程度。ＮＭＭＡ的这种作用可被ＮＯ合成酶底物——左旋精氨酸部分逆转。结论ＮＯ参与了ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的肝损伤，且呈现一种保护作用。