偏头痛与血浆内皮素关系的研究

应用放免的方法检测了３０例偏头痛病人发作期、２４例偏头痛间歇期和２５例正常对照者的血浆内皮素（ＥＴ）含量，发现偏头痛发作期血浆ＥＴ水平（７０．９９±１８．６５ｐｇ／ｍｌ）显著高于间歇期（５１．３６±１５．７３ｐｇ／ｍｌ）和正常对照组（４６．７５±１０．１０ｐｇ／ｍｌ），结果表明内皮素在偏头痛发作期脑血管痉挛的发病机理中可能起重要作用可能是：（１）局部缺氧刺激ＥＴ的释放；（２）与偏头痛发作有关物质如去甲肾上腺素、５－羟色胺等缩血管物质刺激ＥＴ的产生或分泌；（３）花生四烯酸、环氧化酶产物等刺激脑循环分泌ＥＴ［３］。偏头痛发作期，脑血流呈低灌注状态，并可持续至头痛发作后数小时，有时随后出现高灌注。Ｌａｕｒｉｔｚｅｎ等报道［７］，偏头痛发作期局部脑血流平均下降１７％，低灌注可持续至头痛期４～６小时。ＴＣＤ证实，有先兆的偏头痛发作期９５％的患者大脑前、中、后动脉收缩期峰速加快，具有不同程度的血管痉挛［５］；Ｚａｎｅｔｅ等报道，在先兆型偏头痛发作期，特别是在发病６小时内血流速度（特别是舒张期血流速度）减低而脉动指数增加，说明存在阻力血管收缩［６］，这与Ｇａｌａｉ报道的偏头痛发作２小时内血浆ＥＴ显著升高。