肠源性高代谢与早期肠道营养研究之一——烧伤引发肠源性高代谢

烧（创）伤后高代谢消耗是创伤应激、炎症反应的重要组成部分。创面是烧伤高代谢的主要源由，这已是公认的事实；烧伤后是否存在肠源性高代谢，这是本文探讨的主要内容。８０年代末起，共用豚（大）鼠２００只、兔６０只、小香猪３０头，建立四种动物模型。在动物实验基础上，又观察了２１例严重烧伤病人〔ＴＢＳＡ４５±１２．６％，深度烧伤２９．８±８．９％〕。实验随机至少分为两组，即早期喂养组及延迟喂养组。研究结果发现，严重烧伤后门脉、肠粘膜血流量下降，肠粘膜氧耗量增加，肠组织可发生缺血再灌注损伤，肠道结构以及吸收、分泌、运动、屏障功能均明显受影响，肠道细菌、内毒素易位增加，枯否细胞等巨噬系统活化，分解激素、ＴＮＦ、ＰＧＥ２、ＩＬ－８等炎症介质增加，以致代谢率增高。因此，可以认为烧伤后存在“肠源性高代谢”