高压氧治疗一氧化碳中毒的几个问题

一氧化碳（CO）是全球范围内因中毒而致的功能损伤和死亡的首位原因。CO是一种无色、无嗅、无味的气体，产生于含碳燃料的不完全燃烧。防止CO中毒要求普遍展开有关装置如液化气加热器、壁炉、内燃机引擎安全操作的公众性教育，同时还要强调安装CO报警装置。1865年，Claude Bemard首先提出CO毒性作用源于形成碳氧血红蛋白减少血氧含量并阻碍氧从血红蛋白到组织的变构释放。尽管碳氧血红蛋白的水平升高是诊断中毒的必要条件，但它不预示临床症状与体征的严重程度，尤其是对大脑的一些影响作用。人们早已认识到碳氧血红蛋白水平与神经系统表现之间的相关性很差这一事实。这是因为在缺氧条件下组织氧分压降低，渗入组织与细胞血红素蛋白（如肌红蛋白、细胞色素氧化酶等）结合的CO增加，同时损害细胞的功能。当吸入空气或吸氧时肺泡及血液中氧分压的升高比组织快，就出现了临床症状与血气分析结果不一致。细胞摄取CO后，经非缺氧性机制，包括氧再灌注损伤，也均参与其病理机制。CO中毒最常见症状和体征有头痛、头晕、意识模糊等，但这些症状无特异性。23％-47％的病人在中毒后2—28d发生集中力、注意力、语言、学习、记忆力或活动功能损害，或表现为抑郁、痴呆或精神病等迟发性神经损害症状。治疗CO中毒的关键在于给病人提供充足的氧气，以加速CO从疯红蛋白中分离。分离速度则与氧分压直接相关。2．5～3．0个绝对大气压下的高压氧可使动脉氧分压超过1800mmHg，与海平面水平的正常压力相比，可极大地促进碳氧血红蛋白的分离。同样，在实验诱发的CO中毒实验模型中，在改善能量代谢，阻止脂质过氧化及减少中性粒细胞黏附等方面，高压氧比正常气压氧更有益于大脑。我们采用高压氧治疗急性CO中毒264例，治愈253例，治愈率95．5％。有学者认为，高压氧可能加剧脑或神经精神系统损伤，预后并无明显改善。1989年以来在国外已有4篇有关检验高压氧治疗效应的随机性临床试验研究报告。