狼疮性肾炎淋巴细胞以及粘附分子变化意义探讨

InvestigationofchangesofTlymphocyteandadhesivemoleculeinlupusnephritis

通过观察狼疮性肾炎（ＬＮ）患者淋巴细胞及粘附分子变化，探讨ＬＮ发病机制。方法采用流式细胞术及免疫荧光双染色法，检测３５例ＬＮ患者淋巴细胞及粘附分子表型（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ２０、ＣＤ４５ＲＡ、ＣＤ４５ＲＯ、ＣＤ１１ａ、ＣＤ１８、ＣＤ５４）。结果ＬＮ活动期ＣＤ８＋细胞增高；ＣＤ４＋ＣＤ４５ＲＡ＋细胞降低；ＣＤ８＋ＣＤ４５ＲＡ＋及ＣＤ８＋ＣＤ４５ＲＯ＋细胞增高。此外ＣＤ４＋细胞表面ＣＤ１１ａ（ＬＦＡ－１α）和ＣＤ１８（ＬＦＡ－１β）降低；后二者在ＣＤ８＋细胞上增高；作为二者配体的ＣＤ５４（细胞间粘附分子１，ＩＣＡＭ－１）亦在ＣＤ２０＋细胞上增高。ＣＤ８＋细胞上的ＣＤ１８增高与ＣＤ４＋ＣＤ４５ＲＡ＋细胞降低呈负相关（Ｐ＜０．０５）与ＣＤ２０＋细胞上的ＣＤ５４增高呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论Ｔ细胞（ＣＤ８＋）与Ｂ细胞（ＣＤ２０＋）的ＣＤ１１α／ＣＤ１８与ＣＤ５４表达紊乱。

bjectiveToinvesigatethepathogenesismechanismoflupusnephritis(LN)byobservingthechangesofTlymphocyteandadhesivemoleculeinLNpatients.MethodsUsingflowcytometricanalysisandimmunofluo-rescentdoublestaining,expressivetypesoflymphocytesandadhesivemoleculesweredetectedin35LNpatients.ResultsInactiveLNgroup,CD8+、CD8+CD45RA+、CD8+CD45RO+increased,CD4+CD45RA+decreased;be-sides,LFA-1αandLFA-1βdecreasedonthesurfaceofCD4+andincreasedofCD8+;CD54(ICAM-1)increasedonthesurfaceofCD20+.IncreasingofCD18wasnegativelycorelatedwithCD4+CD45RA+andpositivelycorrelatedwithCD54.ConclusionExpressiveconfusionofCD11α/CD18andCD54suggestedthatadhesivemoleculesmayplayanimportantpartinthepathogenesisofLN.