摘要
通过观察狼疮性肾炎(LN)患者淋巴细胞及粘附分子变化,探讨LN发病机制。方法采用流式细胞术及免疫荧光双染色法,检测35例LN患者淋巴细胞及粘附分子表型(CD3、CD4、CD8、CD20、CD45RA、CD45RO、CD11a、CD18、CD54)。结果LN活动期CD8+细胞增高;CD4+CD45RA+细胞降低;CD8+CD45RA+及CD8+CD45RO+细胞增高。此外CD4+细胞表面CD11a(LFA-1α)和CD18(LFA-1β)降低;后二者在CD8+细胞上增高;作为二者配体的CD54(细胞间粘附分子1,ICAM-1)亦在CD20+细胞上增高。CD8+细胞上的CD18增高与CD4+CD45RA+细胞降低呈负相关(P<0.05)与CD20+细胞上的CD54增高呈正相关(P<0.01)。结论T细胞(CD8+)与B细胞(CD20+)的CD11α/CD18与CD54表达紊乱。
bjectiveToinvesigatethepathogenesismechanismoflupusnephritis(LN)byobservingthechangesofTlymphocyteandadhesivemoleculeinLNpatients.MethodsUsingflowcytometricanalysisandimmunofluo-rescentdoublestaining,expressivetypesoflymphocytesandadhesivemoleculesweredetectedin35LNpatients.ResultsInactiveLNgroup,CD8+、CD8+CD45RA+、CD8+CD45RO+increased,CD4+CD45RA+decreased;be-sides,LFA-1αandLFA-1βdecreasedonthesurfaceofCD4+andincreasedofCD8+;CD54(ICAM-1)increasedonthesurfaceofCD20+.IncreasingofCD18wasnegativelycorelatedwithCD4+CD45RA+andpositivelycorrelatedwithCD54.ConclusionExpressiveconfusionofCD11α/CD18andCD54suggestedthatadhesivemoleculesmayplayanimportantpartinthepathogenesisofLN.
出处
《中华肾脏病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1996年第4期199-202,共4页
Chinese Journal of Nephrology
基金
卫生部科研基金
上海市高教局科研基金资助课题