摘要
肝纤维化是动态的病理过程,是反复肝损伤引起细胞外基质(ECM)合成和降解失衡,导致其过度沉积的结果。活化的肝星状细胞(HSC)通过产生细胞外基质蛋白和分泌基质金属蛋白酶(MMPS)在肝纤维化病理生理过程中发挥重要作用。尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)可转化纤溶酶原为纤溶酶,活化MMPs,降解多种ECM成分。纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)具有抑制uPA的作用。基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)抑制MMPs对细胞外基质有降解作用。α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)是HSC活化标志。我们测定不同肝纤维化分级中α-SMA、基质金属蛋白-1(MMP-1)、TIMP-1蛋白表达以及血浆uPA、PAI-1的水平,旨在了解它们在肝纤维化发展过程中的作用,从而为临床治疗肝硬化提供理论依据。
出处
《中华肝脏病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第6期459-461,共3页
Chinese Journal of Hepatology