一氧化氮样松弛因子缺乏时大鼠心血管的病理生理变化

为探讨一氧化氮（ＮＯ）样松弛因子缺乏时心血管系统的病理生理变化及其意义，给大鼠应用ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ），发现血压升高，心率减慢，心脏重量增加，心功能增强，血管环对收缩物质反应性加强，对舒张物质反应性减弱，ＮＯ样松弛因子（ＮＯ／ＥＤＲＦ）的效应产物组织ｃＧＭＰ活性明显减低，血浆部分血管活性物质：内皮素升高，血管紧张素Ⅱ、肾素活性降低；病理显示肾人球小动脉内皮细胞增生，内膜增厚，内膜下玻璃样变性。