摘要
目的:探讨视网膜光损伤的发生机制。方法:利用2400Lx白色荧光灯建立原代培养的健康成年人视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞光化学损伤模型,进行透射电镜观察和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)检测。结果:光照后线粒体肿胀,核膜结构模糊不清,部分损伤严重的细胞细胞器减少或消失,胞质空化,并见髓鞘样变性等改变;光照组细胞内SOD含量为对照组的41%(P<0.05)。结论:本实验条件下,光照使RPE结构损伤变性,细胞内SOD含量减少,提示与自由基产生和不能清除以及细胞内膜结构脂质过氧化反应有关。
PURPOSE:Insearchofthemechanismforphoticretinalinjury.METHODS:Avisi-blelightdamagemodelwasestablishedintheprimaryculturedhealthy,adulthumanRPEcelsbyusingintensefluorescencelight(2400Lx).RESULTS:Electronmicroscopyrevealedswelingofthemitochondriaandobscurityofnuclearmembranousstructureinthelightdamagedcels.Thede-creaseordissolutionoforganele,vacuolizationofcytoplasmandmyelinicdegenerationwerefoundinsomeseverelydamagedcels.ThelevelofintracelularSODwasdecreasedto41%ofthatofthecontrols(P<0.05).CONCLUSION:ThestructureoftheRPEwasdamagedbythelightradiationandthelevelofintracelularSODwasdecreased.Thesesuggestedthelightdamagemightbeassoci-atedwiththeproductionoffreeradicalsandthelipidperioxidereactioninmembranousstructureofcel.
出处
《中华眼底病杂志》
CAS
CSCD
1996年第3期174-176,共3页
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases
基金
国家自然科学基金
关键词
视网膜色素上皮
光化学损伤
超氧化物歧化酶
PigmentepitheliumofeyeCels,culturedWoundsandinjuriesLightSurperoxidedismutase