摘要
阿尔茨海默病(AD)是一类神经退行性疾病,tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结为其主要病理特征之一,是AD发病的重要因素。促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)是一类脯氨酸依赖的蛋白激酶,在AD病人体内参与诱导tau蛋白的过度磷酸化。MAPK的三条途径ERK、JNK、p38都参与诱导tau蛋白过度磷酸化,且与Aβ、氧化应激、炎性因子及蛋白磷酸酯酶等因素相关,由此阐述MAPK在AD进程中的重要作用,并提示MAPK可成为AD治疗中的新靶点。
出处
《国际神经病学神经外科学杂志》
2006年第4期339-343,共5页
Journal of International Neurology and Neurosurgery
基金
国家自然科学基金(30271611)