摘要
讨论高血压合并任何性质的心律失常均高于正常对照组的3~4倍[1]。心房扩大和心室肥厚在高血压前后负荷增加的情况下发生了结构和功能的改变,由高血压引起的体内代谢及内分泌紊乱均可诱发心律失常。从本组资料看,高血压病组患者心律失常发生率明显高于对照组。左房增大是高血压心脏受损的一个早期征象[2]。本组总结房颤发生的主要因素与左房内径、左室舒张末内径有关。主要为高血压使左室的顺应性下降、舒张功能障碍致左房的负荷加重及容积扩大,左房内小动脉增厚狭窄致心房肌供血不足,从而导致房性心律失常。左室肥厚是一种结构重建,血管壁及内皮伴随胶原成分增多、管腔狭窄及心肌增生。局部小血管壁增厚缺血可能是产生室性心律失常的主要原因[3]。收缩压越高,左室越肥厚,其心肌内小血管阻力随之增加,冠状动脉血流储备降低,心肌缺血而易发生室性心律紊乱。吸烟对血管壁的直接毒性作用可能降低前列腺素2的形成和代谢,使血栓素2/前列腺素2比率增大而增加各种心律失常的发生。我们还发现心衰和脑血管意外在房颤组发生率最高,房颤时,左房失去左室泵功能的辅助作用,使心排血量下降20%左右。房颤本身易造成房内附壁血栓及血流动力学紊乱,所以,在房颤组心衰和脑血管意外的发?
出处
《中华内科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1996年第10期701-702,共2页
Chinese Journal of Internal Medicine