胃粘膜HP感染致癌机制的病理学探讨

目的探讨胃上皮细胞增殖癌变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及Hp感染致癌的可能机制。方法应用特殊染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化对各组病变的Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达进行检测。结果总体上看,Hp阳性组Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率明显高于Hp阴性组;且Hp阳性组总体Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P<0.05);Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率随病变程度的加重而逐渐增加。结论Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖、癌变。这种上皮细胞基因蛋白的改变可能是Hp感染致胃癌的机制之一。