摘要
帕金森病（PD）是常见的中枢神经系统退行性疾病，55岁以上人群发病率约为1％，临床症状表现为静止震颤、肌肉僵硬、运动迟缓和姿势反射受损．其病因和发病机制目前还不完全明确，主要的病理学变化是中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性、死亡，导致黑质-纹状体通路失去其运动调节功能。目前PD治疗策略仍以对症治疗为主，多巴胺（DA）前体——左旋多巴（L-DOPA）替代DA疗法是PD治疗的首选方案。在长期的L—DOPA治疗过程中发现，患者开始接受治疗2—5年内出现了疗效减低和一系列副反应，其中最严重的是L—DOPA引起的运动障碍（LID）。LID很大程度地削弱了L—DOPA的治疗作用，甚至部分患者不能忍受而停止治疗。运动障碍的神经机理还很不清楚，当前的研究表明，LID与多巴胺受体受到间歇性刺激有关，下游的蛋白、基因表达改变以及非DA神经递质系统功能异常也参与了LID的病理过程。
