早产与分娩发动的免疫学改变

妊娠时子宫内发生的免疫是内源性炎症性免疫反应,调节胎儿同种异体移植、防止免疫排斥。分娩过程由一些促炎症细胞因子介导,提示胎儿胎盘单位在妊娠过程中的免疫原性在分娩时被唤醒。在细菌或其他因素影响下母胎界面细胞因子间的平衡受到破坏,促炎症细胞因子生成增多并启动早产分娩机制。有研究证实,Toll样受体(toll-likereceptors,TLRs)是感染的逆向中介,并以此推论TLRs介导的早产生化级链模式、引起自发性早产,以及预防和治疗早产新方法的设想。对孕激素和白细胞介素10的临床随机研究和动物研究都为预防和治疗早产提供依据。